Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.13 – інфекційні хвороби. – Інститут епідеміології та інфекційних хвороб імені Л.В. Громашевського АМН України, Київ, 2007.
На підставі обстеження хворих на ХГВ та HBsAg-позитивний цироз печінки (130), встановлено, що на частку HBeAg-негативного HBV DNA-позитивного варіанта інфекційного процесу припадає 33,3% ХГВ та 55,2% ЦП (р<0,02).
За нашими даними, зараження первинно мутантним по core-гена штамом HBV може відбуватися не більше ніж у 2% хворих на ГГВ.
Вплив вторинної імуносупресії на розвиток мутацій HBV досліджували у групі хворих на ХГВ з тХНН, корегованою програмним гемодіалізом. Вираженого впливу набутої імуносупресії на розвиток HBeAg-негативності не встановлено.
Під час вивчення впливу противірусної терапії на формування HBeAg-негативності встановлено прямий зв’язок між активністю препарату та його мутагенним ефектом.
Клінічний перебіг ХГВ у HВeAg-негативних HBV DNA-позитивних хворих вирізнявся схильністю до спонтанної нормалізації рівня АлАТ, меншою активністю запально-некротичних процесів у печінці зі збереженням темпів розвитку фіброзу та частішим виникненням кріоглобулінемії.
Дослідження особливостей імунопатогенезу HBeAg-негативного HBV DNA-позитивного ХГВ показало, що інверсія HBeAg супроводжується зменшенням сенсибілізації імуноцитів до HBeAg та HBсAg.
Розроблено новий метод визначення сенсибілізації до HBeAg та HBсAg за інтенсивністю синтезу γ-ІНФ та ФНП-α у культурі лейкоцитів периферійної крові.
Ключові слова: хронічний гепатит В, HBeAg-негативний HBV DNA-позитивний ХГВ, цитокіни, сенсибілізація.
Annotation
Herasun O. Clinical, Epidemiological, Immunological and Pathogenetic Features of HВeAg-negative HBV DNA-positive Chronic Hepatitis В. – Manuscript.
Dissertation for obtaining scientific degree Candidate of Medical Science on specialty 14.01.13. – infectious diseases. – Institute of Epidemiology and Infectious Diseases by Gromashevskyj L.V., AMS of Ukraine, Kiev, 2007.
Based on patients’ examination with chronic hepatitis B (CHB) and HBsAg-positive liver cyrosis (LC) (130), it was stated that on HBeAg-negative HBV DNA-positive variant of infectious process lot falls 33,3% of CHB and 55,2% of LC (p<0,02).
According to our data, infection with primary mutant core-gene culture of HBV can take place in less than 2% of patients with AHB.
Influence of secondary immunosuppression on development of HBV mutations were studied in group of CHB patients with terminal chronic renal failure (CRF), corrected by hemodialysis programs. Marked influence of acquired immunosuppression on HBeAg-negativity development was not established.
During studies of antiviral therapy influence on HBeAg-negativity formation – direct connection was determined between activity of preparation and its mutagenic effect.
Clinical course of CHB in HBeAg-negative HBV DNA-positive patients differs by disposition to spontaneous normalization of ALT level, lower activity of inflammatory-necrotic processes in liver with preservation of fibrosis development rates and more frequent cryoglobulinemia initiation.
Studies of HBeAg-negative HBV DNA-positive CHB’s immunopathogenesis features revealed, that inversion of HBeAg is accompanied by decrease of immunocytes’ sensitization to HBeAg and HBcAg.
New method of sensitization determination to HBeAg and HBcAg according to γ-INF and TNF-α synthesis intensity in culture of peripheral blood leukocyte was processed.
Keywords: chronic hepatitis B, HBeAg-negative HBV DNA-positive CHB, cytokines, sensitization.