О.Б. Герасун, О.Б. Воржбит. Деякі особливості клініки HBeAg-негативного HBV-позитивного хронічного гепатиту B.

Хвороби печінки в практиці інфекціоніста. Матеріали науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів України. – Донецьк, 2007. – С. 22–24.

Вивчення особливостей клінічного перебігу хронічного гепатиту В (ХГВ) у групі хворих на HBeAg-негативний та HBeAg-позитивний гепатит показало, що більшість симптомів хвороби в обох групах спостерігалися приблизно з однаковою частотою, але були і суттєві відмінності.

Так, у хворих на HBeAg-негативний HBV DNA-позитивний ХГВ значно частіше виникала істеричність (64,9% та 41,6%; р=0,008) та розширення v. Portae (48,1% та 23,6%; р=0,004). Однак, асцит дещо частіше спостерігався у хворих на НВеАg-позитивний ХГВ (7,0 та 9,7%; р=0,58).

Серед 57 хворих на HBeAg-негативний ХГВ було 35 пацієнтів (61,4%) із підвищеною активністю АлАТ, однак надалі (повторні обстеження протягом року) постійну (8,8%) або періодичну (17,5%) гіперферментемію зареєстровано лише у 15 хворих (26,3%). Серед тих, в кого виявлене періодичне підвищення активності ферменту, були й такі, в яких під час першого обстеження рівень АлАТ був нормальним, тим не менш загальна кількість хворих із підвищеним рівнем АлАТ під кінець спостереження значно зменшилась (з 61,4 до 26,3%; р=0,0001). У групі зіставлення за аналогічний період лише у кількох хворих відбулась не пов’язана із лікуванням нормалізація рівня АлАТ (під час першого обстеження активність АлАТ понад 0,68 мкмоль/год.л зареєстровано в 84,7%, а через рік – у 80,6% обстежених). Отже, можна вважати встановленим, що схильність до «спонтанної» нормалізації рівня активності АлАТ є особливістю HBeAg-негативного DNA-позитивного ХГВ.

Що стосується автоімунних позапечінкових проявів, то в хворих на HBeAg-негативний HBV DNA-позитивний ХГВ значно частіше, ніж у групі зіставлення, встановлена кріоглобулінемія (відповідно 28,1 та 12,5%; р=0,03). У більшості хворих на HBeAg-негативний HBV DNA-позитивний ХГВ системний васкуліт виникав на тлі кріоглобулінемії (у 7 із 8 хворих з проявами васкуліту), в той час як у групі зіставлення таке спостерігалося лише в одного із 10 хворих з васкулітом.

Ураження судин у хворих на ХГВ зазвичай пояснюють ушкоджуючою дією імунних комплексів. Згідно наших спостережень, таке пояснення прийнятне лише по відношенню до HBeAg-позитивного ХГ: ми не можемо проігнорувати високу частоту підвищеного рівня кріоглобулінів у крові хворих з васкулітами на тлі HBeAg-негативного HBV DNA-позитивного ХГВ.

Аналіз цієї ситуації вказує на зв’язок між кріоглобуліненемією та розвитком позапечінкових ускладнень у основній групі хворих, на відміну від групи зіставлення. Згідно сучасних уявлень антигенна стимуляція В-лімфоцитів супроводжується посиленням синтезу в печінці поліклональних та моноклональних IgM (антитіла до Fc-фрагменту IgG – ревматоїдний фактор), що реагують з IgG утворенням змішаних кріоглобулінів. У хворих на гепатит С роль таких IgG виконують anti-HCV. Не виключається, що модифікація HBV може призводити до тих змін у будові anti-HBc, які сприяють синтезу кріоглобулінів. Таким чином, можна дійти висновку про встановлення суттєвих відмінностей у патогенезі позапечінкових проявів у хворих на HBeAg-негативний та HBeAg-позитивний ХГВ.